Репродуктивные, акушерские и перинатальные исходы у женщин с аденомиозом и эндометриозом: систематический обзор и мета-анализ
ПРЕДПОСЫЛКИ
Воздействие аденомиоза и эндометриоза на репродуктивную функцию широко изучено, но степень этого воздействия остается неясной. Было продемонстрировано, что эндометриоз в особенности приводит к субфертильности, но эндометриоз и аденомиоз все чаще связывают с поздними осложнениями беременности, к примеру, с осложнениями, связанными с плацентарной недостаточностью.
На молекулярном уровне наличие эктопического эндометрия нарушает гормональное, клеточное и иммунологическое окружение эндометрия, отрицательно влияя на децидуализацию, плацентацию и программирование развития эмбриона. Неясно, связано ли такое раннее аберрантное репродуктивное развитие с исходами беременности при эндометриозе и аденомиозе, и если связано, то каким образом.
ЦЕЛЬ И ОБОСНОВАНИЕ
Целью данного систематического обзора и мета-анализа было (i) изучение связи аденомиоза и эндометриоза с фертильностью, акушерскими и неонатальными исходами у женщин как при использовании методов вспомогательной репродукции, так и при естественном зачатии и (ii) определение того, оказывают ли подтипы эндометриоза специфическое воздействие на различные стадии репродуктивного процесса.
МЕТОД ПОИСКА
Систематический обзор литературы электронных баз данных доказательств NHS и базы данных Cochrane позволил найти все сравнительные и наблюдательные исследования в период с 1980 года по декабрь 2018 года на любом языке по взаимосвязи аденомиоза и эндометриоза с фертильностью, акушерскими и неонатальными исходами (было использовано 23 поисковых термина). Для извлечения данных и мета-анализа было отобрано в общей сложности 104 статьи с использованием стандартного контрольного списка Даунса и Блэка для оценки качества и предвзятости.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Мы обнаружили, что в соответствии с современными данными эндометриоз систематически приводит к снижению выхода ооцитов и снижению частоты оплодотворения (ЧО). Более мягкие формы эндометриоза наиболее вероятно влияли на оплодотворение (ЧО ОШ 0,77, ДИ 0,63–0,93) и ранние процессы имплантации (частота имплантации ОШ 0,76, ДИ 0,62–0,93). Более тяжелая степень заболевания по классификации американского сообщества репродуктивной медицины (ASRM III и IV) влияет на все стадии репродукции.
Эндометриоз яичников отрицательно влияет на выход ооцитов (СО -1,22, ДИ -1,96 -0,49) и количество зрелых ооцитов (СО -2,24, ДИ -3,4 -1,09). Мы обнаружили повышенный риск невынашивания беременности как при аденомиозе, так и при эндометриозе (ОШ 3,40, ДИ 1,41–8,65 и ОШ 1,30, ДИ 1,25–1,35 соответственно), причем эндометриоз может быть связан с целым рядом акушерских и фетальных осложнений, включая преждевременные роды (ОШ 1,38, ДИ 1,01–1,89), родоразрешение кесаревым сечением (ОШ 1,98, ДИ 1,64–2,38) и перевод новорожденных в отделение детской реанимации после родов (ОШ 1,29, ДИ 1,07–1,55).
БОЛЕЕ ШИРОКОЕ ТРАКТОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Аденомиоз и подтипы эндометриоза могут иметь специфические профили осложнений, хотя для дальнейших выводов необходимы дополнительные доказательства. Вероятно, с этими состояниями окажутся связаны несколько известных осложнений беременности. Осложнения, возможно, вызваны дисфункциональными изменениями матки, приводящими к проблемам имплантации и плацентации, и поэтому потенциально могут иметь далеко идущие последствия, как предполагается в гипотезе Баркера.
Наши результаты позволяют предположить, что женщины с такими состояниями в идеале должны получать пренатальное консультирование и должны считаться более подверженными риску во время беременности и во время родов, пока не будут получены доказательства обратного. С целью расширения наших знаний об этих состояниях и лучшего консультирования по вопросам дальнейшего ведения этих пациентов в репродуктивной медицине, необходим единый подход к изучению фертильности и репродуктивных исходов с более длительным наблюдением за потомством и вниманием к подтипу заболевания.
Joanne Horton, Monique Sterrenburg, Simon Lane, Abha Maheshwari, Tin Chiu Li, Ying Cheong
Human Reproduction Update, Volume 25, Issue 5, September-October 2019, Pages 593–633
https://doi.org/10.1093/humupd/dmz012