Хронический простатит / синдром хронической тазовой боли нарушает эректильную функцию через усиление эндотелиальной дисфункции, оксидативный стресс, апоптоз и фиброз кавернозных тел у крысиной модели

Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome impairs erectile function through increased endothelial dysfunction, oxidative stress, apoptosis, and corporal fibrosis in a rat model

Резюме

Хро­ни­че­ский про­ста­тит / син­дром хро­ни­че­ской та­зо­вой бо­ли (ХП/СХТБ) яв­ля­ет­ся неза­ви­си­мым фак­то­ром рис­ка для раз­ви­тия эрек­тиль­ной дис­функ­ции (ЭД). Но мо­ле­ку­ляр­ные ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­но­ве вза­и­мо­от­но­ше­ний меж­ду ХП/СХТБ и ЭД, до сих пор непо­нят­ны. Це­лью это­го ис­сле­до­ва­ния яв­ля­ет­ся изу­че­ние вли­я­ния ХП/СХТБ на эрек­тиль­ную функ­цию у кры­си­ной мо­де­ли и его воз­мож­ные ме­ха­низ­мы. Кры­си­ная мо­дель экс­пе­ри­мен­таль­но­го ауто­им­мун­но­го про­ста­ти­та (ЭАП) бы­ла раз­ра­бо­та­на для си­му­ля­ции ХП/СХТБ у лю­дей. За­тем два­дцать 2-ме­сяч­ных сам­цов крыс по­ро­ды Sprague—Dawley раз­де­ли­ли на груп­пу ЭАП и кон­троль­ную груп­пу. Ин­тра­ка­вер­ноз­ное дав­ле­ние (ИКД) и сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние (САД) из­ме­ря­лись во вре­мя элек­тро­сти­му­ля­ции ка­вер­ноз­но­го нер­ва, а за­тем под­счи­ты­ва­лось от­но­ше­ние меж­ду мак­си­маль­ным ИКД и САД. Бы­ла по­лу­че­на кровь для из­ме­ре­ния уров­ня C-ре­ак­тив­но­го бел­ка (CRP), фак­то­ра некро­за опу­хо­ли — α (TNF-α), ин­тер­лей­ки­на-1β (IL-1β), ин­тер­лей­ки­на-6 (IL-6) и те­сто­сте­ро­на со­от­вет­ствен­но. Опре­де­ля­лись экс­прес­сия эн­до­те­ли­аль­ной син­та­зы ок­си­да азо­та (eNOS), уро­вень цик­ли­че­ско­го гу­а­но­зин-мо­но­фос­фа­та (цГМФ), ак­тив­ность су­перок­сид­дис­му­та­зы (СОД) и уро­вень ма­лон­ди­аль­де­ги­да (МДА) в ка­вер­ноз­ных те­лах. Мы оце­ни­ли от­но­ше­ние меж­ду глад­кой му­ску­ла­ту­рой и кол­ла­ге­ном, а так­же ин­декс апо­пто­за (ИА). От­но­ше­ние мак­си­маль­но­го ИКД и САД в груп­пе ЭАП бы­ло зна­чи­тель­но ни­же, чем в кон­троль­ной груп­пе. Уров­ни CRP, TNF-α, IL-1β и IL-6 в груп­пе ЭАП бы­ли зна­чи­тель­но вы­ше, чем в кон­троль­ной груп­пе. Экс­прес­сия eNOS и уро­вень цГМФ в ка­вер­ноз­ных те­лах крыс с ЭАП бы­ли зна­чи­тель­но сни­же­ны. Бо­лее то­го, в ка­вер­ноз­ных те­лах крыс с ЭАП бы­ло об­на­ру­же­но сни­же­ние ак­тив­но­сти СОД и со­от­но­ше­ния меж­ду глад­кой му­ску­ла­ту­рой и кол­ла­ге­ном, по­вы­ше­ние уров­ня МДА и ИА. В за­клю­че­ние, ХП/СХТБ на­ру­шал эрек­тиль­ную функ­цию пе­ни­са у кры­си­ной мо­де­ли. Сни­же­ние экс­прес­сии eNOS и уров­ня цГМФ в ка­вер­ноз­ных те­лах мо­жет быть важ­ным ме­ха­низ­мом ХП/СХТБ-ин­ду­ци­ро­ван­ной ЭД. ХП/СХТБ так­же по­вы­шал ок­си­да­тив­ный стресс, апо­птоз кле­ток и сни­жал от­но­ше­ние меж­ду глад­кой му­ску­ла­ту­рой и кол­ла­ге­ном в ка­вер­ноз­ных те­лах крыс, и все эти фак­то­ры очень важ­ны для эрек­тиль­ной функции.

Авторы: Y. Hu, X. Niu, G. Wang, J. Huang, M. Liu, B. Peng
Department of Urology, Shanghai Tenth People’s Hospital Affiliated to the Tongji University, Shanghai, China
Журнал: Andrology. 2016 Nov;4(6):1209-1216.
DOI: 10.1111/andr.12273
Ав­тор пе­ре­во­да: Ша­тыл­ко Та­рас Ва­ле­рьевич