Сообщается, что контакт отца с компонентами сигаретного дыма (СД) ассоциирован с бесплодием, врождёнными дефектами развития и злокачественными опухолями детского возраста, хотя лежащий в основе этого механизм до сих пор непонятен. Хроническое курение сигарет мужчинами приводит к плохому качеству и низкому количеству сперматозоидов, главным образом, посредством оксидативного стресса и прямого воздействия метаболитов СД. Среди нескольких канцерогенных и тератогенных компонентов конденсата сигаретного дыма (КСД) полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) демонстрируют ведущую роль в ускорении гибели герминальных клеток через цитоплазматический фактор транскрипции, арил-углеводородный рецептор (AHR), который участвует во всех стадиях сперматогенеза. Активация AHR факторами роста хотя и положительно влияет на нормальные клеточные функции, но опосредованное воздействие на него КСД в клеточной линии сперматоцитов [Gc2(spd)ts] неблагоприятно влияет на экспрессию набора генов, ассоциированных с антиоксидантными механизмами, клеточной пролиферацией и апоптозом, а также прогрессией клеточного цикла. Кроме того, КСД-опосредованное взаимодействие между AHR и NRF2 или между механизмами AHR￾NRF2 и MAPK ингибирует нормальную пролиферацию сперматогенных GC-2spd(ts) клеток in vitro и вызывает гибель сперматоцитов in vivo. Фармакологическая инактивация КСД- индуцированного AHR, но не генетическое манипулирование, по всей видимости предотвращает повреждение ДНК и клеточной мембраны в Gc2(spd)ts. Данные из современных источников предполагают, что сигаретный дым влияет как на геномный, так и на эпигеномный компоненты сперматозоидов, и связывают все ассоциированные изменения с дефектами развития у потомства.

Таким образом, обсуждаемые в этом обзоре исследования проливают свет на возможные механистические факторы, которые могут быть ответственны за опосредованные через отцовский фактор дефекты развития у потомства после контакта с токсичными составляющими сигаретного дыма.