Будучи широко распространённым поллютантом, бисфенол А (2,2-бис(4- гидроксифенил)пропан, BPA) участвует в повреждении мужской репродуктивной функции. В предшествующих исследованиях изучались механизмы повреждения ДНК и оксидативный стресс, вызываемый BPA; однако, мало известно о его влиянии на метилирование ДНК. В этой статье мы оценивали негативное влияние BPA на сперматоциты мыши и изучали потенциальную роль метилирования ДНК. Мы продемонстрировали, что контакт с BPA подавляет пролиферацию клеток, снижает способность ДНК к репликации и вызывает апоптоз в клетках GC-2. Кроме того, возрастали глобальные уровни метилирования ДНК, а относительные уровни экспрессии ДНК-метилтрансфераз (ДНМТ) варьировали после контакта с BPA. Тысячи различных метилированных участков были подвергнуты скринингу с помощью микрочипового анализа. Экспрессия миозин-связывающего белка H (mybph) и протеин-киназы C δ (prkcd) регулируется метилированием ДНК, как было достоверно установлено.
Эти результаты показывают, что BPA обладает токсическим воздействием на сперматоциты, а метилирование ДНК может играть важнейшую роль в регуляции BPA- ассоциированного повреждения сперматоцитов.